Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
4.3.Etiopatogenezaurazowegozatrzymaniakrążenia
CzynnikiemetiologicznymTCAjesturaz,wwynikuktóregodochodzidouszkodzeniastruktury
organizmu.ZpunktuwidzeniaryzykaTCAszczególnieniebezpiecznezdarzeniaprowadzące
doniedrożnościdrógoddechowych,zaburzeńoddychaniaizaburzeńkrążenia.Doniedrożności
drógoddechowychprowadzićmogązapadniętyjęzyk,ciałoobce,wymiociny,krew,złamania.
Zaburzeniaoddychaniamogązostaćspowodowanezaburzeniamiwentylacji:odmąopłucno-
prężną,uszkodzeniemmózgu,ssącąranąklatkipiersiowej,wiotkąklatkąpiersiową,urazem
rdzeniakręgowegowodcinkuszyjnymlubzaburzeniamiwymianygazowejwpłucach:zatrucie
gazamiprzypożarze,podtopienie.
Zaburzeniakrążeniamogązostaćspowodowanekrwotokiem,stłuczeniemserca,tamponadą
osierdzia,odmąopłucnowąprężną.
PrzyczynąTCAzaburzeniahomeostazyorganizmunaskutekdziałaniatzw.triadyśmierci:
kwasicy,zaburzeńkrzepnięciaihipotermii,którychkońcowymefektemjestustanieczynności
układukrążeniaobjawiającesięutratąświadomości,brakiemlubnieprawidłowymoddychaniem
orazbrakiemwyczuwalnegotętnanadużychtętnicach.
Dozaburzeńhomeostazyorganizmudochodzinadrodzeróżnychmechanizmówzdominującym
udziałemspadkurzutusercanaskutekzmniejszeniapowrotużylnegospowodowanegohipowo-
lemią,odmąopłucnowąprężnąlubtamponadąsercaihipoksjągłównienaskutekniedostatecznej
wentylacji.Niedostatecznydowóztlenudonarządóworganizmuprowadzidowystąpieniawnich
metabolizmubeztlenowegoorazzakwaszaniaorganizmu.Następstwemjestzaburzenieczynno-
ścibiałek,wtymwarunkującychprawidłowąkurczliwośćmięśniasercowego,orazzmniejszenie
napięciamięśniówkinaczyń,copogłębiahipotensję.
Zaburzeniatedodatkowoprowadządowykrzepianiawdrobnychnaczyniach;wywołujetokoa-
gulopatięzezużyciainasilakrwotok,conastępniepogłębianiedotlenienietkanekobwodowych.
Zaburzeniaczynnościośrodkowegoukładunerwowego(OUN)prowadządowystąpieniahipo-
termii,któranasilazaburzeniakrzepnięcia.
Dotejporyuważasię,żekoagulopatiajeststanempatologicznym,któryrozwijasięzpowodu
niedoboruczynnikówkrzepnięcia,zaburzeńfbrynolizyiautoregulacji.Rozważanerównież
teorie,żetakaodpowiedźnaurazciałajestodpowiedziąadaptacyjnąwceluprzywróceniaprze-
pływuiograniczeniamasywnejniewydolnościnarządów.
HistorycznadefnicjakoagulopatiijakoupośledzeniakrzepnięciazewskaźnikiemINR(international
normalizedratiomiędzynarodowywspółczynnikznormalizowany)ponad1,2–1,5upacjen-
tównieleczonychlekamiprzeciwzakrzepowymijestnadalstosowana,chociażjedyniewsposób
bardzoprzybliżonypozwalanaocenęukładukrzepnięcia.Opróczstanuhipokoagulopatii,cza
-
samipourazieciała,zwłaszczapooparzeniu,początkowomożewystąpićstanhiperkoagulopatii
manifestującysięobniżonymwskaźnikiemINR.Dodatkowonależypodkreślić,żekrzepnięcie
ocenianewwarunkachlaboratoryjnychnieuwzględniacałegozespołuczynnikówwpływających
naproceskrzepnięciawżywymorganizmie,takichjak:ciśnienietętniczekrwi,hipoksja,kwasica.
64
4.RESUSCYTACJAPACJENTAURAZOWEGO