Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Wydzielaniealdosteronujestkontrolowaneprzezhormonadenokortyko-
tropowy(ACTH,adrenocorticotropichormone),wydzielanyprzezprzednipłat
przysadkimózgowejpodwpływemADHorazimpulsacjinerwowejzrecepto-
rówprzedsionkówibaroreceptorówtętnicszyjnychiaorty.Istotnymukładem
kontrolującymstężeniealdosteronujestrównieżukładrenina-angiotensyna.
Aktywacjawydzielaniaangiotensynywnerkachnastępujepodwpływemobni-
żeniaciśnieniakrwi,niedoborusoduorazstymulacjęadrenergiczną.Renina
stymulujepowstawanieangiotensynyIzangiotensynogenu.Angiotensyna
Iwtkankachiwekrwi,podwpływemkonwertazyangiotensyny(ACE,angio-
tensin-convertingenzyme)przekształcanajestdoangiotensynyII,którama
silnedziałaniepresyjneorazpobudzawydzielaniealdosteronu.Kolejnymi
czynnikamibezpośredniopobudzającymwydzielaniealdosteronuhipona-
tremiaihipokaliemia.
Aldosteronzwiększaresorpcjęzwrotnąsoduiwodywkanalikachdystal-
nychnerekinasilawydalaniejonówwodorowychipotasu.
4.3.REGULACJAPRZEMIANYMATERII
4.3.1.FAZAKATABOLICZNA
Podwpływemdopływającychdoniejzpodwzgórzaczynnikówpobudza-
jących(hormonuwalniającykortykotropinę-CRH,corticotropinreleasing
hormone;hormonuwalniającygonadotropinę-GRH,gonadotropin-releasing
hormone)przysadkawydzielaACTHihormonwzrostu(GH,growthhormone).
Zwiększasiętakżewydzielanieprolaktyny,obniżawydzielaniegonadotropin.
Podwpływemurazuzmniejszasięaktywnośćhormonówtarczycy,głównie
T3.Początkowodochodzidospadkuwydzielaniainsulinyorazzwiększonego
wydzielaniaglukagonu.Późniejdochodzidowzrostuwydzielaniainsuliny,ale
przyutrzymującejsięinsulinooporności.Dodatkoworośniewydzielaniekor-
tyzoluikatecholamin.Wydzielanyprzezprzysadkęhormonwzrostuwykazuje
działaniekataboliczneianaboliczne,wzależnościodtkanki.Bezpośrednio
powodujewzroststężeniaglukozy,wzmożonąlipolizęiwzrostzużyciakwa-
sówtłuszczowych.Działającpośrednioprzezinsulinopodobneczynniki
wzrostu(IGF
,insulin-likegrowthfactors)IGF-1iIGF-2(insulinopodobneczyn-
nikiwzrostu),działaanabolicznegłówniewstosunkudometabolizmubiałek
orazpowodujeglukoneogenezę.WprzypadkuciężkichurazówsyntezaIGF-1
4.PatofIzjologIareakcjIorgaNIzmuNauraz
51