Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
KOMÓRKA
37
receptorów)icyrkulowaćwkomórce.Jest
Aspektlekarski
tosposóbnaczasowezniknięciezbłony
komórkowej
receptorów,
transporterów
Cholesterolpochodzącyzendocytowanych
iinnychbiałek.Białkatakiemogąbyćprze-
cząstekLDLgromadzisięprzejściowowen-
chowywaneprzezpewienczaswbłonach
dosomachpóźnych.Stądzudziałembiałka
wnętrzakomórki.Następniepofuzjibłon
NPC1(transportercząsteczkowyRND,
zawierającychtebiałkazbłonąkomórko-
patrzs.25)jesttransportowanydoaparatu
wąbiałkasąponownieeksponowanenapo-
Golgiegoisiateczkiśródplazmatycznejjako
wierzchnikomórkiipełniąswojefunkcje.
substratdosyntezyskładnikówbłon.Białko
Przykłademzanikaniaipojawianiasię
NPC1jestnieprawidłowewchorobieNie-
białektransporterównapowierzchniko-
manna–PickatypuC,copowodujenadmier-
mórektłuszczowych,mięśniowychiin-
negromadzeniecholesteroluwpóźnychen-
nychjesttransporterglukozy–GLUT4.
dosomach.
Przyobniżonymstężeniuinsulinywekrwi
Niekiedywskutekzaburzeńgenetycz-
GLUT4jestwrazzbłonąendocytowanydo
nychdochodzidobrakulubdysfunkcjinie-
wnętrzakomórek(internalizacjaGLUT4),
którychenzymówlizosomalnych.Prowadzi
niemagowbłoniekomórkowej,akomórka
todoodkładaniasięwkomórkachlubpoza
niepobierawtedyglukozy
.Kiedystężenie
nimiokreślonychmakrocząsteczek,copo-
insulinywzrasta,błonypęcherzykówza-
garszafunkcjekomórekiwywołujeichzwy-
wierająceGLUT4fuzujązbłonąkomór-
rodnienie(degeneratio).Mukopolisacharydo-
kową,eksponującGLUT4nazewnętrznej
zysązwyrodnieniowymichorobamidzieci.
stroniebłonykomórkowej,corozpoczyna
Wosteocytach,chondrocytach,makrofa-
transportglukozydokomórki.
gach,hepatocytachineuronachgromadząsię
Internalizacjareceptorówtransbłono-
siarczanheparanuisiarczandermatanu,kie-
wychwczasiemitozy(patrzs.108)jest
dyśnazywanemukopolisacharydami(patrz
równieżważnymmechanizmemichprze-
s.148),wskutekniedoboruenzymówlizoso-
chowywaniairównegorozdzieleniadoko-
malnychrozkładającychtezwiązki.Wefekcie
mórekpotomnych.Wewczesnejmitozie
dochodzidoosłabieniarozwojuukładukost-
receptorydlacytokinyTGFB(pobudza
negoiopóźnieniaumysłowego.
komórkidopodziałów)sąendocytowane,
azpęcherzykówendocytarnychpowstaje
endosomwczesny
.Endosomten,którego
błonazawierareceptory
,wanafaziemitozy
jestprzemieszczanynaśrodekwrzeciona
podziałowego,awczasiecytokinezyroz-
Egzocytoza,
endocytoza,
transcytoza,
dzielasięnadwierówneczęściprzechodzą-
ipączkowaniewystępująwwiększościko-
cedokomórekpotomnych.
mórekzdużąintensywnością.Procesytesą
Recyrkulacjabłonnieobejmujemi-
dynamiczniezrównoważone,abłonyule-
tochondriówiperoksysomów.Dlatego
gająciągłejrecyrkulacjimiędzysiateczką
teżimportieksportbiałekorazlipidówdo
śródplazmatyczną,endosomami,lizosoma-
iztychorganelliodbywasięwedługspe-
mi,aparatemGolgiegoibłonąkomórko-
cjalnegomechanizmu,przyudzialebiałek
wąorazwodwrotnychkierunkach(ryci-
kanałowychinośnikowych.Wmitochon-
ny3.6,3.7).Wrecyrkulacjibłonmiędzy
driachprzezbłonyzewnętrznąiwewnętrzną
tymistrukturamibiorąudziałpęcherzyki
odbywasięimportbiałekniesfałdowanych,
transportujące.Wrazzbłonamidownę-
zapomocąspecjalnychtransbłonowych
trzakomórkimogąwnikaćreceptorybło-
białek–TOMiTIMzudziałembiałek
nowewprocesieendocytozy(internalizacja
opiekuńczych(HSP70),któretakżefałdu-
Recyrkulacjabłon
