Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
42
HISTOLOGIA
odpowiedniegeny
.Tenszlakprzewodzi
mianajonów,cząsteczekorazpęcherzyków
sygnałyodhormonuwzrostu,prolakty-
endocytarnych(alenieorganelli)między
nyileptyny
.
komórkami.
•SzlakczynnikatranskrypcjiNF-
-κB.CzynniktranskrypcjiNF-κBjest
nieczynnyipozostajewcytoplazmie,
Ca2+jakoważnyinformatorIIrzędu
ponieważzwiązanyjestzinhibitorem
Ca2+sąjednymznajważniejszychinajbar-
I-κB.Fosforylacjategoostatniegoprzez
dziejuniwersalnychinformatorówIIrzędu.
kinazęI-κBpowodujejegorozkładprzez
Wcytosoluznajdująsięwmałymstężeniu
proteasom
iuaktywnienieczynnika
–około10–7M.Ichstężeniewsiateczce
transkrypcji,któryprzemieszczasiędo
śródplazmatycznejgładkiejinazewnątrz
jądra,inicjująctranskrypcjęgenu.Ten
komórekjestnatomiast10tys.razywięk-
szlakprzewodzisygnaływniektórych
szeiwynosiokoło10–3M.Małestężenie
komórkachimmunologiczniekompe-
tychjonówwcytosoluutrzymywanejest
tentnychinicjowaneprzezkinazęC.
przezciągłeichwypompowywanieprzez
•SzlakiWNT,NOTCH,HHiBMP
.
kompleksbłonowy–ATP-azę,nazywaną
Odgrywająważnąrolęwregulacjipro-
takżepompąCa2+.DlategoteżCa2+wsku-
liferacjiiróżnicowaniakomórkowego
tekróżnicystężeń,wpływaćmogąprzez
wrozwojuembrionalnymorazpouro-
białkakanałowebłondocytosoluzarówno
dzeniu.Zaburzeniawichfunkcjonowa-
zzewnątrz,jakizezbiornikówsiateczki
niusąźródłemwieluchorób.Urucha-
śródplazmatycznejgładkiej.
mianesąprzezzwiązaniecytokinWNT
PrzepływCa2+docytosoluodbywasię
(rycina3.9),HHiBMPzreceptorami
spozakomórkiprzezkanałybiałekkanało-
nakomórkachdocelowychlubprzez
wychznajdującychsięwbłoniekomórko-
związaniebiałekreceptorowychJAG-
wej,czylireceptorydlaIP
3(trifosforanu
GEDiDELTAjednejkomórkizrecepto-
inozytolu)orazbiałkoORAI1izeświatła
ramiNOTCHdrugiej.Pozwiązaniuak-
siateczkiśródplazmatycznejgładkiejprzez
tywowanesąbiałkacytoplazmatyczne,
receptorydlaIP
3.Związaniereceptorów
któreprzechodządojądra,aktywując
zichligandamiotwierakanałyipowodu-
geny
.Białkosyrtuina–deacylazahisto-
jeszybkiidużyprzepływCa2+(receptory
nówjestaktywatoremszlakuNOTCH.
IP
3)lubwolnyidługiprzepływ(receptory
ORAI1)(rycina3.10).Wyczerpaniezaso-
Bezpośrednikontaktkomórek
buCa2+wzbiornikachgładkiejsiateczki
śródplazmatycznejjestrejestrowaneprzez
Niekiedyprzekazaniesygnałuzkomórki
czujnikiCa2+,którymisąbiałkaSTIM1
dokomórki,zkomórkidoistotymiędzyko-
błonysiateczkiśródplazmatycznej.Białka
mórkowejlubwodwrotnymkierunkuod-
STIM1otwierająwówczaskanałybiałek
bywasięprzezbezpośrednikontaktdwóch
ORAI1,zwiększającnapływCa2+docyto-
komórek(jakwprzypadkureceptorów
solu,astądichpompowaniedozbiorników
NOTCH)lubkomórkizistotąmiędzyko-
siateczkiśródplazmatycznejgładkiej.
mórkową.Takikontaktodbywasięprzez
ReceptoryCa2+.Wniektórychnarzą-
wiązaniereceptorównapowierzchniko-
dach,np.wprzytarczycach,nerkachimóz-
mórekzreceptoramiinnychkomóreklub
guznajdująsięreceptoryCaSRwrażliwe
istotymiędzykomórkowej(rycina3.11).
nastężenieCa2+.Równieżkomórkizmy-
Związaniedwóchkomórekprowadziza-
słowekubkówsmakowychodbierająsmak
zwyczajdowytwarzaniałączącychkomórki
Ca2+.
nanotubuli(nanorurek,tj.rurekośredni-
ZwiększeniestężeniaCa2+wcyto-
cy50–200nm).Przeznieodbywasięwy-
soluprowadzidowystępowaniaróżno-
