Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
KOMÓRKA
47
WpierwszymetapiesyntezyzAApo-
większościkomórekorazwichjądrach.
wstająpodwpływemCOX1lubCOX2po-
Wbłonachkomórekwystępująjakorecep-
średniezwiązkinazywaneprostaglandyną
torywspółdziałającezbiałkamiG;oddzia-
G
2iH
2(PGG
2,PGH
2).Ztychostatnich
łujązatemnakomórkidoceloweprzezbiał-
powstajączynnehormonypodwpływem
koG,tj.aktywacjęcyklazyadenylanowej
innychenzymów:peroksydazy
,izomerazy
,
lubotwarciekanałówCa2+izwiększenie
reduktazyisyntetazy
.
stężeniatychjonówwcytosolu.Tenrodzaj
Wwiększościkomórekjądrowychpo-
oddziaływaniaeikosanoidówjestszczegól-
wstajePGE
2.ZatemPGE
2jestnajbardziej
nieważnywpatogeneziezapalenia(patrz
powszechnymrodzajemprostaglandyny
s.170).Receptorydlaeikosanoidówwją-
produkowanymprzezwiększośćkomórek.
drachkomórkowychwielukomórek(np.
Wniektórychrodzajachkomórekpo-
PPAR,patrztakżes.96)odgrywająważną
wstajetylkojednaswoistaPG.Powoduje
rolęwregulacjimetabolizmutłuszczówor-
to,żetekomórkiwytwarzajątylkojeden
ganizmuiwpowstawaniuciężkich,cywili-
rodzajPG.Itak:płytkikrwiwytwarzają
zacyjnychchoróbarteriosklerozy,cukrzy-
tromboksan(TXA
2),komórkiśródbłonka
cyinowotworów.
prostacyklinę(PGI
2),komórkituczne
Wleczeniustanówzapalnychwyko-
PGD
2,akomórkimacicyPGF
2.
rzystujesięinhibitoryCOX1i5-LOna-
Leukotrieny(LT).Wprzeciwieństwie
zywaneniesteroidowymilekamiprze-
doPGleukotrienygłównieprodukowa-
ciwzapalnymi
(kwas
acetylosalicylowy
,
neprzezkomórkiuczestniczącewprocesie
indometacyna,ibuprofeniinne)orazzileu-
zapalnymgranulocyty
,makrofagiiko-
toniinne.
mórkituczne.Komórkiaktywowaneprzez
proceszapalnytransportująfosfolipazęA
2
Lizofosfolipidy
ispecjalnyenzym5-lipoksygenazę(5-
-LO)dootoczkijądrowej,gdzienastępuje
Innąrodzinąbiologicznieczynnychzwiąz-
wytworzeniekwasuarachidonowegoijego
kówwywodzącychsięzfosfolipidówbłon
konwersjadoleukotrienuA
4(LTA
4)przy
lizofosfolipidy(LP).Należądonich:
udziale5-lub12-lipoksygenazy.Przez
kwaslizofosfatydowy
,lizofosfatydylocho-
hydrolizęLTA
4
możepowstawaćLTB
4,
lina,fosforansfingozynyisfingozylofosfo-
apołączenieLTA
4zglutationemdajeLTC
4.
rylocholina.Powstająpodwpływemenzy-
Lipoksyny(LX).PodobniejakLTpo-
mów,m.in.sfingomielinidazy
,ceramidazy
wstająwkomórkachbiorącychudział
ikinazysfingozyny
.Receptorydlanich
wprocesiezapalnymzfosfatydylocholiny
istniejąnapowierzchnimakrofagów,ko-
ikwasuarachidonowego,którypodwpły-
mórektucznychipłytekkrwi.Receptory
wem5,15-lipoksygenazyprzekształcasię
współdziałajązbiałkiemG.Lizofosfolipidy
wlipoksynęA
4(LXA
4),anastępniewli-
wszczególniedużychilościachuwalnia-
poksynęB
4.
neprzezkomórkiniektórychnowotworów
Receptorydlaeikosanoidów.Eikosa-
złośliwych.
noidywydostająsięzkomórkiprzyudziale
specjalnychtransporterówbiałkowych.Po-
Difosforanfosfatydyloinozytolu
nieważichczasżyciajestkrótki(naogół
sekundylubminuty),pouwolnieniuzko-
Jesttakżeskładnikiembłon.Możebyć
mórkimogąoddziaływaćtylkonakomór-
przecinanyprzezenzymfosfolipazęC,
ki,którejeuwolniły(autokrynia),lubna
dającdwarodzajeinformatorówIIrzędu:
komórkileżącewpobliżu(parakrynia).
diacyloglicerol(DAG)itrifosforaninozyto-
Istniejewielereceptorówbiałkowychdla
lu(IP
3).FosfolipazaCjestenzymemśród-
eikosanoidów.Znajdująsięonewbłonach
błonowymuczynnianymprzezzwiązanie