Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
każonychprzewleklewirusemhepatitisC.Krioglo-
bulinyzawierająceantygenyHCVmogąodkładać
sięwkłębuszkuzewzględunapowinowactwodo
fibronektyny.Podejmowanesąpróbyleczeniainter-
feronem.
niowezapalenienerek;patogeneza,diagnostyka,leczenie.W:Po-
stępywnefrologiiinadciśnieniutętniczym(red.A.Więcek,F.Ko-
kot).Wyd.MedycynaPraktyczna,Kraków2001,tomI,15.–4.
JennetteJ.C.,FalkR.J.:Renalandsystemicvasculitis.W:Com-
prehensiveClinicalNephrology(red.R.Johnson,J.Feehally).
MosbyLtd.,Edinburgh2003.
4.6.9
Skrobiawicaiszpiczakmnogi
Wyróżniasiędwarodzajeskrobiawicy:pierwot-
ną,uważanązanastępstwoutajonejgammapatii
(AL–złogilekkichłańcuchówmonoklonalnejim-
munoglobuliny),iwtórną(AA–złogizbudowane
zfragmentualfaglobuliny,tzw.amyloiduA).Skro-
biawicawtórnarozwijasięjakopowikłanieprze-
wlekłychzapaleńinfekcyjnychiimmunologicz-
nych.Zespółnerczycowywystępujeu75%chorych
naskrobiawicęwtórnąiu25%naskrobiawicępier-
wotną.Wleczeniuskrobiawicypierwotnejpodej-
mujesiępróbycyklicznegostosowaniaprednizonu
imelfalanuzpodawaniemmiędzycyklamikolchi-
cyny.Leczeniewtórnejskrobiawicytoleczeniecho-
robypodstawowej.
Uszkodzenienerekwszpiczakumnogimma
podłożewieloczynnikowe–precypitacjałańcuchów
lekkichwkanalikachbliższych(nefropatiawałecz-
kowa),odkładaniesięłańcuchówlekkichwkłę-
buszkach(chorobadepozytowałańcuchówlekkich),
naciekikomórekplazmatycznychwtkanceśród-
miąższowej,hiperkalcemia,zakażenieukładumo-
czowego.Najczęstszymiobjawamiklinicznymijest
subnerczycowybiałkomoczipostępującyubytek
czynnościnerek.Niekiedyjednakzespółnerczyco-
wypojawiasięjakopierwszyobjaw.Ostraniewy-
dolnośćnerekmożerozwinąćsięjakoobjawostrej
nefropatiihiperkalcemicznejlubjakopowikłaniele-
czeniacytostatykami(zespółrozpaduguza).Dla
uniknięciapowikłańterapiiważnejestwłaściwena-
wodnienie,alkalizacjamoczu,unikanielekówmo-
czopędnychorazjodowychśrodkówcieniujących.
Wprzewlekłejniewydolnościnereknapodłożuner-
kiszpiczakowejprowadzonejestleczeniehemodia-
lizami.
Piśmiennictwo
1.BrennerandRector’s:TheKidney.W.B.SaundersCo.,Phi-
ladelphia2000.–2.HoussiauF
.A.:Managementoflupusnephritis.
J.Am.Soc.Nephrol.,2004,15,2694–2704.–3.KlingerM.:Tocz-
4.7
Nefropatiacukrzycowa
StanisławCzekalski
Definicja.Nefropatiacukrzycowastanowijedno
zprzewlekłychpowikłańcukrzycyzaliczanedomi-
kroangiopatii,charakteryzującesiępoczątkowopo-
większaniemobszarumezangiumipogrubieniem
błonypodstawnejkłębuszkównerkowych,wskutek
nagromadzeniamacierzypozakomórkowej,prowa-
dzącymdoprzerostukłębuszkówinerekorazzabu-
rzeńhemodynamicznych,zwiększonegowydalania
białkawmoczu,anastępniedopostępującegoogni-
skowego(guzkowego)lubrozlanegoszkliwienia
kłębuszkówzrozwojemzmianśródmiąższowych
iupośledzeniemczynnościnerek.
Aktualnekryteriarozpoznanianefropatiicukrzy-
cowejobejmują:utrzymującąsięalbuminurię
>300mg/24h(>200pg/min)lubbiałkomocz
>0,5g/24h,współistnienieretinopatiicukrzyco-
wej,brakklinicznychlublaboratoryjnychdowodów
innejchorobynerekidrógmoczowych.Doniedaw-
nastosowanekryteriumrozpoznawaniawczesnej
(zagrażającej)nefropatiicukrzycowejnapodstawie
utrzymującejsięmikroalbuminurii(wydalaniealbu-
minwmoczu>30mg/24hlub>20pg/min)zosta-
łozakwestionowane,gdyżobecnemetodyleczenia
wwiększościprzypadkówpowodująustąpienielub
zmniejszeniealbuminurii.Niemniejjednak,ucho-
rychnacukrzycęstwierdzeniemikroalbuminurii
jestczynnikiemryzykaiwskaźnikiemuszkodzenia
nerekiukładusercowo-naczyniowego,couzasad-
niakoniecznośćbadańprzesiewowychwkierunku
mikroalbuminuriiuwszystkichchorychnacu-
krzycę.
Naturalnyprzebiegnefropatiicukrzycowejcha-
rakteryzujesięnarastającymbiałkomoczem,nadci-
770
