Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
rvingH.-H.,MauerM.,RitzE.:Diabeticnephropathy.W:Thekid-
ney(red.B.M.Brenner).Wyd.7.Saunders,Philadelphia2004,
1777–1818.–10.PerkinsB.A.,FicocielloL.H.,SilvaK.H.:Regres-
sionofmicroalbuminuriaintype1diabetes.N.Engl.J.Med.,
2003,348,2285–2293.
11.PynkaS.,SyreniczA.,CzekalskiS.:Nefropatiacukrzycowa
–rozpoznanie,patogenezaileczenie.Klinika,1998,5,853–858.–
12.RitzE.,StefańskiA.:DiabeticnephropathyintypeIIdiabetes.
Am.J.KidneyDis.,1996,27,167–194.–13.VibertiG.C.iwsp.:
St.VincentDeclaration,1994:Guidelinesforthepreventionofdia-
beticrenalfailure.W:Thekidneyandhypertensionindiabetes
mellitus(red.C.E.Mogensen).KluwerAcademicPubl.,Boston
1994,515–527.–14.VibertiG.C.iwsp.:Diabeticnephropathy.W:
Joslins’sdiabetesmellitus(red.C.R.Kahn,G.C.Weir).Wyd.13.
LeaandFebiger,Philadelphia1994,691–737.
4.8
Nadciśnienie
naczyniowonerkowe
AndrzejWięcek
Definicja.Nadciśnienienaczyniowonerkowejest
topostaćnadciśnieniawtórnego,którąpowodujehi-
poperfuzjanerek.Jednoznacznympotwierdzeniem
prawidłowegorozpoznanianadciśnienianaczynio-
wonerkowegojestdopieronormalizacjaciśnienia
tętniczego(lubprzynajmniejznaczącejegoobniże-
niespowodowanestosowaniemniewielkichdawek
leków
przeciwnadciśnieniowych)
po
usunięcia
przyczynyniedokrwienianerki.Takienadciśnienie
jestnajczęstszą,potencjalnieusuwalnąprzyczyną
wtórnegonadciśnieniatętniczego.Nadciśnieniena-
czyniowonerkowestwierdzasięuokoło1%ogólnej
populacjiwszystkichchorychnanadciśnienietętni-
cze.Wośrodkachspecjalistycznych,doktórych
kierowanisąchorzypouprzednimwykonaniuba-
dańprzesiewowych,częstośćnadciśnieniatętnicze-
gospowodowanegoniedokrwieniemnerkiwynosi
od1–5%.Niedokrwienienerkilubnerekjestrów-
nieżjednązczęstszychprzyczynprowadzącychdo
przewlekłejniewydolnościnerek.Wniektórych
krajach(np.wUSA),uok.10–15%chorychchoro-
badużychnaczyńnerkowychmożebyćprzyczyną
przewlekłejniewydolnościnerek.Utychpacjentów
przewlekłąchorobęnerekokreślasięjakonnefropa-
tięniedokrwienną”.
Przyczynamihipoperfuzjinerekprowadzącymi
dopowstanianadciśnienianaczyniowonerkowego
mogąbyć:
zzwężenielubzamknięcieświatłatętnicyjednej
lubobydwunerek(miażdżyca,dysplazjatętnicy
nerkowejdotyczącabłonywewnętrznej,mięśni
gładkichnaczynialubprzydanki,zapaleniena-
czyń,tętniak,przetoki,zatorlubzakrzeptętnicy
nerkowej,pourazowe,pooperacyjnelubpopro-
mienneuszkodzenienaczyń,zwężeniezespole-
niatętniczegonerkiprzeszczepionej);
zucisknatętnicęnerkowązzewnątrz(guzy,tor-
biele,krwiaki,tkankawłóknista);
zzmianychorobowewobrębiedrobnychnaczyń
wewnątrznerkowych(mikroangiopatiewprze-
bieguukładowychzapaleńnaczyńlubnieimmu-
nologicznegozapalenianaczyń).
Patogeneza.Hipoperfuzjanerkilubjedyniefrag-
mentumiąższunerkowegoprzyczyniasiędowzro-
stuuwalnianiareninyprzezkomórkisekrecyjne
aparatuprzykłębuszkowego.Zwiększeniewydziela-
niareninywtychprzypadkachjestspowodowane
pobudzeniembaroreceptorów
znajdującychsię
wnaczyniudoprowadzającymkrewdokłębuszka
nerkowego(zmniejszenieprzepływuwprzypadku
zwężeniatętnicynerkowej).Niedokrwienienerki
jesttakżeprzyczynązmniejszeniaprzesączaniakłę-
buszkowego(GFR)iwnastępstwietegozmniejsze-
niaładunkusodowegodocierającegodoplamkigę-
stej,kontaktującejsięzkomórkamiprzykłębuszko-
wymi
w
ścianie
naczynia
doprowadzającego
iodprowadzającegokłębuszkanerkowego.
Uwolnionadokrążenianerkowegoisystemowe-
goreninadziałanaangiotensynogenosocza,od-
szczepiającdekapeptyd–angiotensynęI,którajest
następniesubstratemdlaenzymukonwertującego.
Podwpływemdziałaniategoenzymupowstaje
oktapeptydangiotensynaII.Jesttonajsilniejdziała-
jąceogniwoukładurenina–angiotensyna(RAS).
AngiotensynaIIsilniepobudzawydzielaniealdo-
steronu(hormontenzwiększawchłanianiezwrotne
soduiwodywcewkachnerkowych)orazwywiera
bardzosilnedziałanienaczyniokurczące.Ponadto
CHOROBYUKŁADUMOCZOWEGO
775
