Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
aktywujewspółczulnyukładnerwowy,copośrednio
równieżzwiększareabsorpcjęsoduiwodywcew-
kachnerkowych.Wnerceniedokrwiennejdochodzi
więcdozmniejszeniaukrwienia(RBF)orazprzesą-
czanakłębuszkowego(GFR),cozkoleijestprzy-
czynązmniejszeniawydalaniasoduiwody.
Nadciśnienienaczyniowonerkowejest–przynaj-
mniejwpoczątkowymokresie–nadciśnieniemre-
ninozależnym.Tenfaktmabardzoistotneimplika-
cjediagnostyczneiterapeutyczne.
Wrozwoju
Fazy
nadciśnienia
nadciśnienia
naczyniowonerkowego.
naczyniowonerkowego
możnawyróżnićfazy:ostrą,przejściowąiprzewle-
kłą.
Wpoczątkowymokresienadciśnienianaczynio-
wonerkowego,wwynikuniedokrwienianerki,do-
chodzidoaktywacjiukładuRAS.Wtymokresiepo-
danieinhibitorówenzymukonwertującego,leków
blokującychreceptoryAT
1dlaangiotensynyII,lub
teżzabiegoweusunięcieprzyczynhipoperfuzjinerki
umożliwianormalizacjęciśnieniatętniczego.Wfa-
zieprzejściowejdochodzidoznacznegozwiększe-
niaresorpcjisoduiwodyorazistotnychzmianhe-
modynamicznychnerek(zmniejszenieprzesączania
kłębuszkowegoorazprzepływunerkowego).Zwięk-
szonaobjętośćkrwihamujenadrodzeodruchowej
wydzielaniereniny.Wokresieprzejściowymwy-
dzielaniereninyjestjednakwdalszymciągunieade-
kwatniepodwyższonewodniesieniudoaktualnej
wolemiiiwysokościciśnieniatętniczego.Podanie
wtymokresieinhibitorówukładuRASlubprzepro-
wadzeniezabiegukorekcjiniedokrwienianerki
umożliwiająjeszczeobniżenieciśnieniatętniczego
krwi.Wodróżnieniuodfazyostrejiprzejściowej,
wraziedługotrwałegoutrzymywaniasięniedo-
krwienianerkidochodzidowystąpieniatzw.fazy
przewlekłej
nadciśnienia
naczyniowonerkowego.
Jesttofazareninoniezależna.Wtymokresiedocho-
dzijużdoutrwaleniaobwodowychiwewnątrzner-
kowychzmianoporunaczyniowego(tzw.renalizacja
nadciśnieniatętniczego)orazdalszegonasileniapro-
cesówresorpcjizwrotnejsoduiwodywkanalikach
nerkowych.Blokadaukładurenina–angiotensyna,
lubteżkorekcjaniedokrwienianerki,jestjużwtym
okresietrwaniachorobyzwyklenieskuteczna.
Jakwynikazprzedstawionychwyżejfazrozwoju
nadciśnieniatętniczego,niezwykleważnejestwcze-
snepostawienieprawidłowegorozpoznania,cozko-
leiumożliwizastosowanieodpowiedniegoleczenia.
Objawykliniczne.Podejrzenienadciśnieniana-
czyniowonerkowegowzbudzaobecnośćnastępują-
cychcechklinicznych:
znagłypocząteknadciśnieniatętniczego(ukobiet
przed40.rż.–podejrzeniedysplazjiwłóknisto-
-mięśniowej,
u
mężczyzn
po
45.
rż.
–podejrzenieetiologiimiażdżycowej);
zszybkaprogresjaistniejącegonadciśnieniatętni-
czego(ciśnienierozkurczowepowyżej120mm
Hgjużporokuodrozpoznanianadciśnieniatęt-
niczego);
zopornośćnastandardoweleczenietrzemalekami
hipotensyjnymioróżnymmechanizmiedziałania
(zwyjątkiemblokerówukładuRAS);
zwystępowanieszmerównadjamąbrzuszną(nie
jesttojednakobjawpatognomonicznydlatejpo-
stacinadciśnieniatętniczego–występujejedynie
u50%chorychznadciśnieniemnaczyniowoner-
kowym);
zniewystępowanieobciążeniarodzinnegonadci-
śnieniatętniczego(cechaniepewna);
zstwierdzeniebiochemicznychihormonalnych
cechwtórnegohiperaldosteronizmu(wtym
przedewszystkimhipokaliemia);
zpalenietytoniu(stwierdzaneu80–90%chorych
nanadciśnienienaczyniowonerkowe);
zwystępowaniebłyskawicznierozwijającegosię
obrzękupłuc(flushpulmonaryedema);
zszybkieuszkodzenienarządówdocelowychna
skutekistniejącegonadciśnieniatętniczego,czę-
stewystępowanietzw.przyspieszonejfazynad-
ciśnieniatętniczego;
zwystępowanieobjawówmiażdżycyinnychna-
czyń,np.wieńcowych,szyjnych,mózgowych
lubobwodowych;
zwystępowanieobjawówostrejniezapalnejnie-
wydolnościnerekpopodaniunawetjednejdawki
inhibitoraenzymukonwertującegoangiotensynę
(dużeprawdopodobieństwozwężeniaobutętnic
nerkowychlubtętnicyjedynejnerki).
Niezawszejednakcechyklinicznezaznaczają
sięwstopniupozwalającymnawłaściwywybór
chorychdodokładniejszegopostępowaniadiagno-
stycznego.
Rozpoznanie.Dogłównychcelówdiagnostyki
uchorychzpodejrzeniemnadciśnienianaczyniowo-
nerkowegonależą:wykryciezwężeniatętnicyner-
kowej,ustaleniezwiązkuprzyczynowegomiędzy
776
