Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
.Układkrzepnięciakrwi
.Istotąkrzepnięciakrwijestprzejścierozpuszczalnegobiałkaosocza–
fibrynogenuwnierozpuszczalnywłóknik–fibrynę.Wtymzłożonym
procesiebierzeudział11białekosoczaoznaczonychrzymskimicyframi,czyn-
niktkankowy
,fosfolipidyijonywapniowe.
.Głównąrolęwaktywacjikrzepnięciakrwiodgrywaczynniktkankowy
(TF)stanowiącyintegralnyskładnikbłonwielukomórek.Źródłem
czynnikatkankowegosątkankiuszkodzonewwynikuurazu,operacji
lubprzezendotoksynyiprozapalnecytokiny.
.Przedstawionynaschemacie(ryc.3.1)proceskrzepnięciakrwiprzebiega
wtrzechfazachikończysięwytworzeniemnierozpuszczalnegowłóknika
(fibryny),którystanowizrąbhemostatycznegoczopu(zakrzepu).
.Czoppłytkowymożezatkaćniewielkiotwórwnaczyniukrwionośnym,może
również–stopniowonarastając–tworzyćskrzeputrudniającylubzamykający
przepływwżylelubtętnicy
.
Ryc.3.1.Uproszczony
schematprocesu
krzepnięciakrwi.
FAZA
ROZPOCZĘCIA
FAZA
POCZĄTKOWA
KRZEPNIĘCIA
FAZA
TWORZENIA
SKRZEPU
Uszkodzenie
Protrombina
płytek
TF
Fibrynogen
Ca2+
Trombina
ścianynaczynia
Uszkodzenie
Aktywnebiałka
osocza
Fibryna(włóknik)
.Układfibrynolityczny
.Zadaniemtegoukładujestrozpuszczaniewewnątrznaczyniowychzło-
gówwłóknikaiutrzymaniedrożnościnaczyń.
.Enzymfibrynolitycznyosocza–plazminapowstajezplazminogenupod
wpływemtkankowegoaktywatoraplazminogenu(t-PA)lubaktywatoratypu
urokinazy(u-PA).
.Plazmina,rozpuszczającwłóknik,powodujepowstawanieproduktówjego
degradacji,m.in.D-dimeru,któregopomiarstężeniawekrwiwykorzystywany
jestm.in.wdiagnostycezakrzepicy
.
.Ściananaczyńkrwionośnych
.Zwróconadoświatłanaczyń,gładkawarstwaśródbłonkajestnietrombogenna
imapotencjałprzeciwzakrzepowy
,ponieważkomórkiśródbłonkasyntetyzują
iuwalniają:
hemostazawchirurgii
21
