Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
40Rozdział3Enzymy:strukturaifunkcja
enzymatycznych,azatemniejestjużrozpoznawanyprzez
miejsceaktywnepierwszegoenzymu.Dlategopotrzebne
jestoddzielneallosterycznemiejscewiążące,którerozpo-
znaproduktkońcowy.Przykłademszlakubiosyntezykon-
trolowanejsprzężeniemzwrotnymjestbiosyntezanoradre-
nalinyopisanawpodrozdz.23.4.
Podrugie,wiązanieproduktukońcowegozmiejscem
aktywnymniebyłobynajskuteczniejsząmetodąkontroli
sprzężeniazwrotnego,ponieważproduktmusiałbykonku-
rowaćzsubstratemomiejsceaktywneenzymu.Gdybypo-
ziomsubstratuwzrósł,wówczasinhibitorzostałbywyparty
ikontrolapoprzezsprzężeniezwrotnezawiodłaby.
Wieleenzymówmożnarównieżregulowaćzzewnątrz
(ramka3.1).Przyjrzymysiętemuzjawiskubardziejszcze
-
gółowowrozdz.5.Wistocie,komórkiodbierająześrodowi-
skazewnętrznegoinformacjechemiczne,któreuruchamiają
kaskadęsygnałówwewnątrzkomórki.Tozkoleipowoduje
aktywacjęszlakuenzymatycznegoznanegojakoszlakkinaz
białkowych.Kinazybiałkoweodgrywająwkomórceistotną
rolęwkontrolowaniuaktywnościenzymatycznej,fosfory-
lującaminokwasyznajdującesięwenzymach(główniepo-
przezmodyfikacjękowalencyjną),takiejakseryna,treo-
ninalubtyrozyna.Naprzykład,hormonadrenalinajest
zewnętrznymprzekaźnikiem,któryuruchamiasekwencję
sygnalizacyjnąpowodującąaktywacjęenzymukinazybiał-
kowej.Poaktywacjikinazabiałkowafosforylujenieaktyw-
nyenzymzwanyfosforylaząb(rys.3.17).Enzymtenulega
aktywacjiiprzekształcasięwfosforylazęa.Jakotakikatali-
zujerozkładglikogenuipozostajeaktywnyażdomomentu
powrotnejdefosforylacjidofosforylazyb.
Wtymprzypadkufosforylacjadocelowegoenzymupro-
wadzidoaktywacji.Inneenzymynadrodzefosforylacji
RAMKA3.1.Zewnętrznakontrolaenzymówprzeztlenekazotu
Zewnętrznakontrolaenzymówjestzwykleinicjowanaprzezze-
wnętrzneprzekaźnikichemiczne,któreniewchodządokomórki.
Istniejejednakpewienwyjątek.Odkryto,żekomórkiwszlakure-
akcjikatalizowanychprzezsyntazętlenkuazotu(II)(przedstawio-
nychnarys.1)mogąwytwarzaćgaz–tlenekazotu(II).
Tlenekazotu(II)jestgazem,dlategomożełatwodyfundować
przezbłonybiologicznedokomórekdocelowych.Tamaktywuje
enzymyzwanecyklazami,pobudzającsyntezęcyklicznegoGMP
zGTP(rys.2).NastępniecyklicznyGMPdziałajakowtórny
przekaźnikinformacjiwpływającynainnereakcjezachodzące
wkomórce.Wefekcietlenekazotu(II)mawpływnaróżnorodne
procesyfzjologiczne,takiejakciśnieniekrwi,neurotransmisja
czyimmunologicznemechanizmyobronne.
H2N
CO2H
CH
H
2
N
CH
CO2H
H2N
CO2H
CH
NADPH
Syntazatlenku
azotu(II)(NO)
O2
H2O
NADP+
H2N
CH2
CH2
CH2
C
NH
NOH
C
H2N
NH
Arginina
CH2
CH2
CH2
NH
0,5NADPH
Syntazatlenku
azotu(II)(NO)
O2
H2O
0,5NADP+
H2N
Cytrulina
CH2
CH2
CH2
NH
C
O
+
NO
tlenek
azotu(II)
RYS.1.Syntezatlenkuazotu
HO
O
OH
P
O
O
OH
P
Trifosforanguanozyny(GTP)
O
P
O
OH
O
H
H
OH
O
H
OH
N
N
H
O
N
NH
Cyklaza
NO
NH2
O
O
P
OH
H
H
O
O
H
OH
N
N
H
CyklicznyGMP
O
N
NH
NH2
RYS.2.Aktywacjaenzymówcyklazyprzeztlenekazotu(II)(NO)
