Treść książki
Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
J.Konturek,Gastroenterologiaihepatologiakliniczna,Warszawa2006
ISBN83-200-3188-5,©byWydawnictwoLekarskiePZWL2006
54
2.Chorobyprzełyku
długi.Wynikaztego,żezdrowabłonaśluzowamapewnąopornośćnadziałanie
kwasu[23].Opornośćtkanekprzełykunadziałaniepeptycznesokużołądkowego
niezależyodjednegoczynnika,leczjestsumądynamicznychczynnościistruktury
błonyśluzowej.Wyróżniasięprzednabłonkowe,nabłonkoweipozanabłonkowe
czynnikiobrony.
Czynnikiemprzednabłonkowymjestpokrytaśluzemwarstwazzawartościąwo-
dorowęglanów.Wodróżnieniuodbarieryśluzowejżołądkabarieraprzełykowanie
jeststrukturalnieciągłaiwzwiązkuztymniemożeutrzymaćgradientupH,jakto
siędziejewżołądku.Obronanabłonkowajestbardziejzłożona,składasięzkom-
ponentustrukturalnego,zbudowanegozbłonkomórkowychipołączeńmiędzyko-
mórkowych,któreograniczajązwrotnądyfuzjęjonówwodorowych,izniezidenty-
fikowanegodotychczaskomponentuczynnościowego.Wynikaonazezdolności
komórkidobuforowaniajonówwodorowychdziękiobecnościbuforówśródkomór-
kowych(fosforanyibiałka),zdolnościdoprodukcjiwodorowęglanóworazzwrot-
negotransportujonówwodorowychnadrodzeichwymianyzjonamisoduiaktyw-
nościpompychlorkowej.
Pozanabłonkowaopornośćbłonyśluzowejzależygłównieodprzepływukrwi.
Krewjestźródłemtlenuiwodorowęglanów,atakżezwrotnieusuwajonywodoro-
weidwutlenekwęgla[24].Perfuzjaprzełykukwasemzwiększaprzełykowyprze-
pływkrwi,cozapobiegakwasicypłynupozakomórkowegoiśródkomórkowego,
zwiększającilośćdostarczanychwodorowęglanów.Szybkinawrótobjawów
izmianśluzówkowychuchorychzGERD,pozaprzestaniuzażywanialekówha-
mującychwydzielanieżołądkowe,sugeruje,żepotencjalniechorobarefluksowa
jestchorobąnabłonka[25].
Etiopatogenezachorobyrefluksowej
Wpatogeneziechorobyrefluksowejfundamentalneznaczeniemaekspozycjabłony
śluzowejprzełykunazawartośćkwasowo-peptycznążołądka,couszkadzanabło-
nekiwywołujeobjawy.PoczątkowowpatogenezieGERDpodkreślanogłównie
znaczenieprzepuklinyrozworuprzełykowego[26].Obecniewiadomo,żeniema
zależnościprzyczynowo-skutkowejpomiędzytymichorobami.Większośćchorych
zprzepuklinąwślizgowąniemaobjawówGERD.Natomiastwiększośćchorych
zciężkimrefluksowymzapaleniemprzełykumaprzepuklinęrozworuprzełykowe-
goprzepony.Anatomiczniełatwotowytłumaczyć.LEStracimechanicznepodpar-
cieodnógprzeponyiwystępujeosłabieniecałejHPZ.Istnienieprzepuklinywydłu-
żaczaskontaktutreścizarzucanejzbłonąśluzową2-krotnie,z5do10min,utrud-
niajączależneodperystaltykiwtórnejoczyszczanieprzełykuzkwasu.Istotnyjest
tutajjeszczejedenelementpatogenetyczny,jakimjestwczesnywstecznyprzepływ
treścizżołądkadoprzełyku,poprzejściupierwotnejlubwtórnejfaliperystaltycz-
nej,czegonieobserwujesięprzyprawidłowejstrukturzeHPZ[27].
PrzyczynyGERDwsposóbuproszczonymożnapodzielićnaprzełykowe,żo-
łądkoweijelitowe.Etiologicznienajważniejszejestfunkcjonowaniemechanizmu
bariery,jakądlatransportuwstecznegotreścistanowiHPZijejposzczególneele-
menty.UszkodzeniebarieryjestpodstawąhipotezyśluzówkowejGERD(ryc.2.5).
Czynniki,takiejakśródbrzusznalokalizacjaLES,udziałodnógprzeponyiwcięcie
wpustowe(kątHisa),tworzącyrodzajzastawkiśluzówkowej(rozeta),stanowią
