Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Ryci6i2iOdpowiedźzapalnawreumatoidalnymstawieindukowanaprzezautoprzeciwciała.Napoczątkuchorobyprodukcja
autoprzeciwciałjestzależnaodautoreaktywnychlimfocytówBisygnałupomocniczegozestronyautoreaktywnychlimfocytówT.
Natymetapieprzeciwciałamogąbyćswoistedlaniewielkiejliczbyautoantygenów,niemusząbyćpatogenne,aichstężenie
możebyćniskie.Zczasemrepertuarswoistościautoprzeciwciałmożesięrozszerzać,aichstężeniewzrastać,dziękiprotek-
cyjnemudziałaniuFcRn,którywiążeichroniIgGprzeddegradacją.Autoprzeciwciałaiautoantygenytworząkompleksyimmu-
nologiczneodkładającesięnachrząstcestawowej.Makrofagi(MF),znajdującesięwpobliżuchrząstki,wiążąjeprzezFcYRIII.
Tozapoczątkowujepierwszą„falę”produkcjicytokinprozapalnych.Autoprzeciwciałaaktywujądopełniacz.Powstającaanafila-
toksynaC5apowoduje„wyłączenie”ekspresjiFcYRIIb(receptorhamującyaktywacjękomórek),aleniewpływanaekspresję
FcYRIII(receptoraktywującykomórki),cowefekcieobniżaprógaktywacjikomórekzapalnych.AnafilatoksynaC5adyfunduje
takżedotkanekstawu,gdziezwiększaprzepuszczalnośćnaczyń,działachemotaktycznieiaktywująconaneutrofile(NF)oraz
komórkituczne(KT).Obatypykomórekwytwarzającytokinyprozapalne(IL-1,TNF-O),któreprzyciągająnastępneMFdomiej-
scazapalenia.AktywowaneMFpodstawowymźródłemcytokinprozapalnych,mediatorówzapaleniaienzymówdegradują-
cychchrząstkę.Wtensposóbodpowiedźautoreaktywnaaktywujeukładodpornościnieswoistej(dopełniacz,FcR),inicjującza-
palenie,którejestamplifikowaneprzezkolejnewłączeniekomórekukładuodpornościnabytej.
receptortyrosine-basedactivationmotifs),hamujące
aktywację,któremająsekwencjeITIM(immunore-
ceptortyrosine-basedinhibitionmotifs)oraztakie,
któreniewpływająnastanaktywacjikomórki(np.
uczestnicząwtransporcieimmunoglobulin).Zatem
zależnieodpodtypureceptoraikomórkiFcRmogą
pełnićróżnefunkcje.Naprzykładreceptorywiążące
IgEindukująuwolnieniemediatorówreakcjialergicz-
nejzkomórektucznychibazofilów,receptorywiążą-
cepolimeryczneformyIgAbiorąudziałwtranspor-
ciewydzielniczejIgAdoświatłajelita,apowszech-
niewystępującereceptorydlaIgG(FcYR)odgrywają
kluczowąrolęwprocesiefagocytozy,prezentacjian-
tygenu,regulacjiodpowiedziimmunologicznej;akty-
wujątakżekomórkidowydzielaniacytokinprozapal-
nychinadająimwłaściwościcytotoksyczne.
WśródFcYRwyróżniasiętrzytypy:FcYRIosil-
nympowinowactwieizdolnościwiązaniawolnejIgG
orazFcYRIIiFcYRIIIomniejszympowinowactwie,
którewiążąIgGzagregowanelubpołączonezanty-
genemwkompleksachimmunologicznych.Recepto-
rytypuIiIIIadziałająaktywująconakomórki.
ReceptorFcYRIIIbwiążenietylkoFcIgG,aletakże
niektórelektynybakterii,bierzeudziałwfagocytozie
iwystępujetylkonaneutrofilach.Najpowszechniej-
szymtypemjestFcYRII,obecnynawiększościleuko-
cytów.Występujeonwtrzechpodtypach.Podtypy
FcYRIIaiFcYRIIcpodobne,działająaktywująco,
występująnamonocytach/makrofagachineutro-
filach.NatomiastpodtypFcYRIIb,występujący
wdwóchodmianach:IIb1iIIb2,hamujeaktywację
limfocytówBorazkomórekusuwającychkompleksy
immunologiczne.Szczególnąformąjestnoworodko-
wyFcYR(FcRnneonatalFcreceptorforIgG),wią-
żącyitransportującymatczyneIgGprzezłożyskodo
krwipłodowej.UosóbdorosłychFcRnwystępuje
ZABURZENIAIMMUNOLOGICZNEWPATOGENEZIECHORÓBREUMATYCZNYCH109