Treść książki

Przejdź do opcji czytnikaPrzejdź do nawigacjiPrzejdź do informacjiPrzejdź do stopki
Doekspresjitychcząsteczekdochodzitakżewreu-
307
matoidalnymzapaleniustawów,awzapaleniu
chrząstkistawowej(zcs)mamiejsceekspresjaHLA
DPiDQ.Napowierzchnichondrocytówwystępują
Budowasubstancji
równieżbiałkaregulująceaktywacjędopełniacza.
Odwielulattoczysiędyskusja,czychondrocyty
pozakomórkowej
wytwarzająantygenytkankowoswoiste.Wreumato-
idalnymzapaleniustawówizapaleniuchrząstkista-
Substancjapozakomórkowastanowiskompliko-
wowej,atakżeupacjentówzprzeszczepamichrząst-
wanąiprecyzyjniezorganizowanąstrukturędetermi-
kistwierdzasięwystępowanieprzeciwciałwiążących
nującąukładkomórekwtkance,zapewniającąimdo-
sięzpowierzchniąchondrocytów.Przeciwciałare-
pływinformacji,warunkidozakotwiczeniasię
agującezantygenem65kDa(CH65),wyodrębnio-
wokreślonejprzestrzenniepozycjiorazjejzmianę
nymzbłonykomórkowejchondrocytów,występują
dziękimożliwościmigracji.Większośćmakrocząste-
uokoło60–70%przypadkówuchorychnareumato-
czekwchodzącychwskładsubstancjipozakomórko-
idalnezapaleniestawów.Chondrocytytychchorych
wej,włókien,proteoglikanówibiałekniekolageno-
orazkomórkibłonymaziowejwydzielająglikoprote-
wychmabudowęchimeryczną,częstozawierającpo-
inęHCgp-39(humancartilageglycoprotein-39),bar-
dobne
domeny
strukturalne
lub
też
domeny
dzorzadkowykrywanąuludzizdrowych.
przypominającebudowąniektóreczynnikiwzrostu.
Chondrocytysamewytwarzająlicznecytokinyre-
Makrocząsteczkitemogązkoleiwiązaćczynniki
gulująceichczynność,atakżereagująnacytokiny
wzrostuiinnecytokiny,wpływającwtensposóbna
wytwarzanewczasieprocesówchorobowychtoczą-
zachowaniesiękomórek.Obecnośćwmacierzylicz-
cychsięwpobliżuchrząstki.Chondrocytystawowe
nychmetaloproteinazorazichinhibitorów,atakże
mogąwytwarzaćIL-1OiIL-1BorazIL-6,których
enzymówwrodzajutkankowejtransglutaminazylub
wydzielaniejeststymulowaneprzezIL-1,TNF-O
propeptydazyprokolagenusprawia,żepozakomórko-
iTGF-B.TNF-Ostymulujechondrocytydozwiększe-
wamacierzstanowiniezmiernieskomplikowanysys-
niawydzielaniaenzymówbiorącychudziałwdegra-
tem,naktórytrudnoprecyzyjnieoddziaływać.
dacjimacierzychrzęstnej.
Tradycyjnestwierdzenie,żeelementycharaktery-
IL-1iTNF-Ostymulująwydzielanieprzezchon-
stycznedlasubstancjipozakomórkowejtkankiłącz-
drocytyLIF-u,czynnikazwiększającegodegradację
nejwytwarzanewyłącznieprzezfibroblastyokaza-
izmniejszającegowytwarzaniemacierzy.Tesame
łosięnieaktulne.Włóknakolagenoweiwłóknasprę-
cytokinyzwiększająaktywnośćsyntazytlenkuazotu
żystewytwarzanetakżeprzezkomórkimięśniowe
iwefekciewzroststężeniaNOwtkance.Podwpły-
gładkie,aniektórerodzajekolagenuiproteoglikanów
wempobudzeniareceptoraintegrynowegoO5B1
przezkomórkinabłonkowe.
chondrocytywytwarzająIL-4,cytokinęhamującą
spontanicznąorazpowodowanąprzezIL-1degrada-
cjęchrząstki.IL-6indukujeprodukcjętkankowego
30701
inhibitorametaloproteinazorazpowodujewzrostwy-
twarzaniaproteoglikanów.
Włóknakolagenowe(klejorodne)
Chondrocytypochodząceodchorychzzcswytwa-
rzająIL-8odpowiedzialnązaaktywacjęgranulocy-
tonajczęściejwystępującewłóknatkankiłącz-
tówobojętnochłonnych.Syntezęskładnikówmacie-
nejzbudowanezkolagenu.Włóknakolagenowenie
rzyorazproliferacjęchondrocytównasilaIGF-1,jed-
sprężyste,alezatoniezwykleodpornenarozerwa-
nakchondrocytychorychzzcsreagująnańbardzo
nie.Uludzipo35.rż.aściwościmechanicznewłó-
słabo.Możetobyćjedenzpowodówprowadzących
kienkolagenowychstopniowopogarszająsię.
dopogarszaniasięwłaściwościmacierzy.Wchon-
Kolagenstanowiuczłowiekaokoło30%masy
drocytachchorychzzcsnasilasiętakżeekspresja
białek.Ussakówistniejeconajmniej27różnychty-
TLR2,comożebyćprzyczynązwiększonegowy-
pówkolagenu.Wkolageniecotrzeciaminokwassta-
dzielaniacytokinichemokin,prowadzącegododal-
nowiglicyna,przedktórąnajczęściejwystępujehy-
szegouszkadzaniachrząstki.
droksyprolina.Hydroksyprolinajestaminokwasem
charakterystycznymdlakolagenuinapodstawiejej
oznaczeniamożnaokreślićzawartośćkolagenu
wtkance.Wkolageniewystępujerównieżhydroksy-
lizyna.Obateaminokwasypowstająposttranslacyj-
nie,wwynikudziałaniahydroksylazyprolinowej
ihydroksylazylizynowej.
60